Neuer Signalweg könnte Therapie gegen Parkinson ermöglichen

Paralleler Mechanismus im Mitochondrien-Recycling

Forscher um Sascha Martens (Universität Wien, Max Perutz Labs) haben in „Nature Cell Biology“ entdeckt, dass neben dem bekannten Protein FIP200 auch WIPI-Proteine den Abbau beschädigter Mitochondrien einleiten. Diese „Ersatz-Zündung“ könnte genutzt werden, um bei Defekten im FIP200-Weg gezielt den WIPI-Signalweg zu aktivieren.

Potenzial für Parkinson-Behandlung

Parkinson entsteht durch das Absterben dopaminproduzierender Nervenzellen im Mittelhirn, was zu schweren Bewegungsstörungen führt. Indem man den neuen WIPI-vermittelten Recyclingweg stärkt, ließen sich womöglich gestörte Mitochondrien beseitigen und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen – ein vielversprechender Ansatz für künftige Therapien.